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刘江妹

涿州市中医医院  肾内科

慢性肾脏病（CKD）患者除了要应对肾功能衰退的挑战，还可能遭遇一种 “隐秘杀手”肾性骨病。这种因肾脏功能异常引发的骨骼病变，正悄悄侵蚀着患者的健康，但其防治并非无计可施。接下来，我们就一起揭开它的 “面纱”。

肾性骨病：肾脏罢工引发的骨骼危机

正常情况下，肾脏是体内钙磷代谢的“调控中心”，不仅能活化维生素D促进钙吸收，还能通过排泄多余磷维持血液中矿物质平衡。但当肾功能下降至慢性肾病3期后，肾脏的 “调控系统” 逐渐失灵：

高磷血症：肾小球滤过率降低导致磷排泄减少，血磷升高会与钙结合形成磷酸钙沉积，不仅降低血钙水平，还会刺激甲状旁腺过度分泌激素（PTH），引发 “甲状旁腺功能亢进”。

维生素D缺乏：肾脏无法将维生素D转化为活性形式，肠道对钙的吸收减少，进一步加剧低钙血症，形成骨钙 “入不敷出” 的恶性循环。

骨骼破坏：在甲状旁腺激素的持续刺激下，破骨细胞活性增强，骨骼中的钙磷被大量“掠夺”，导致骨质疏松、骨软化甚至纤维性骨炎。

身体发出的“求救信号”

肾性骨病早期症状隐匿，容易被忽视，但以下信号需警惕：

骨骼疼痛：常见于腰背部、髋部、膝部，活动或负重时加重，休息后缓解不明显。

骨折风险升高：骨骼变得脆弱易碎，轻微碰撞甚至咳嗽都可能引发骨折，尤其多见于脊柱、髋部和手腕。

骨骼畸形：儿童患者可能出现生长迟缓、鸡胸、O 型腿；成人则可能出现胸廓畸形、身高缩短、脊柱侧弯等。

皮肤瘙痒：高磷血症引发的皮肤钙化沉着，可能伴随顽固性皮炎。

科学防治：从“源头” 到 “细节” 的全面管理

控制肾病进展：阻断骨病“导火索”

积极治疗原发病是关键。患者需严格遵循医嘱：

血压管理：将血压控制在130/80毫米汞柱以下（糖尿病患者需更低），首选 ACEI/ARB 类降压药，减少蛋白尿。

血糖控制：糖尿病肾病患者需通过饮食、运动和药物将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7% 以内。

定期监测：每3-6个月检测肾功能（血肌酐、eGFR）、血钙、血磷、PTH 水平，每年进行骨密度检测。

饮食调控：做好钙磷“加减法”

限磷攻略：避免高磷食物（加工食品、碳酸饮料、动物内脏），选择低磷优质蛋白（鸡蛋、淡水鱼、去皮禽肉），烹饪时采用“焯水法” 去除部分磷（如蔬菜先焯水再炒）。

补钙原则：血钙正常者每日钙摄入800-1000毫克，优先通过食物补充（牛奶、豆腐、芝麻）；血钙偏高者需限制钙摄入，避免钙剂和高钙食品。

维生素D补充：每周2-3次日晒（每次15-30分钟），或在医生指导下服用活性维生素D制剂。

药物干预：精准调节代谢紊乱

磷结合剂：餐中服用碳酸钙、醋酸钙（适合低钙患者）减少肠道磷吸收。

甲状旁腺调控：PTH 显著升高者可使用活性维生素D或拟钙剂，抑制甲状旁腺过度分泌。

其他药物：严重骨质疏松者可短期使用，但需谨慎评估肾功能。

生活方式调整：给骨骼“减负增肌”

适度运动：选择散步、游泳、瑜伽等低冲击运动，每周3-5次，每次30分钟，增强肌肉力量和骨骼稳定性。

避免伤骨行为：戒烟限酒，减少咖啡因摄入（每日不超过300毫克），避免长期服用糖皮质激素。

早干预早获益：这些人群需重点警惕

所有慢性肾病3期及以上患者、维持性血液透析或腹膜透析患者，均应纳入肾性骨病筛查范围。一旦确诊，需在肾内科和骨科医生的联合指导下制定个体化治疗方案。

肾性骨病并非“不治之症”，通过早期监测、规范治疗和生活方式调整，完全可以延缓病情进展，守护骨骼健康。