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张佳

石家庄市第八医院

心脏是人体的“发动机”，每时每刻都在为全身输送血液。然而，当冠状动脉因动脉粥样硬化等原因发生狭窄或堵塞时，心肌供血不足，就会引发心肌缺血。这一过程可能悄无声息，也可能通过心电图（ECG）发出明确的“求救信号”——ST段压低和T波倒置。本文将带您了解这两种心电图改变的机制、意义及临床价值。

心肌缺血：心脏的“隐形危机”

心肌缺血的本质是心肌细胞因缺氧和营养供应不足而代谢紊乱。若缺血持续存在，可能发展为心绞痛（胸痛、胸闷）甚至心肌梗死（心脏细胞坏死）。然而，并非所有心肌缺血都会引发明显症状，尤其是早期或轻微缺血时，患者可能毫无察觉。此时，心电图成为捕捉心肌缺血的关键工具。

心电图基础：心脏电活动的“翻译官”

心电图通过记录心脏电活动的波形，反映心肌的兴奋、传导和恢复过程。典型心电图包含P波、QRS波群、ST段和T波四个主要部分：

P波：代表心房去极化（收缩）；

QRS波群：代表心室去极化（收缩）；

ST段：连接QRS波群和T波，反映心室复极化的早期阶段；

T波：代表心室复极化的后期阶段。

当心肌缺血发生时，电活动的传导和恢复过程受阻，导致ST段和T波出现特征性改变。

心肌缺血的“求救信号”：ST段压低与T波倒置

1、ST段压低：心肌缺血的“早期预警”

机制：

ST段对应心室复极化的早期阶段。当心肌缺血时，缺血区域的心肌细胞复极化延迟，与非缺血区域形成电位差，导致ST段相对于基线（等电位线）向下偏移，即ST段压低。

临床意义：

稳定性心绞痛：运动或情绪激动时，冠状动脉痉挛或狭窄导致心肌缺血，ST段压低常在胸痛发作时出现，休息或含服硝酸甘油后缓解。

不稳定性心绞痛：即使静息状态下也可能出现ST段压低，提示缺血更严重，可能进展为心肌梗死。

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：ST段持续压低伴心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）升高，需紧急治疗。

案例：

55岁的张先生因胸痛就诊，心电图显示V4-V6导联ST段压低0.2mV。结合症状和肌钙蛋白正常，诊断为稳定性心绞痛。经冠状动脉造影发现左前降支狭窄70%，植入支架后症状消失。

2、T波倒置：心肌缺血的“持续警报”

机制：

T波反映心室复极化的后期阶段。心肌缺血时，缺血区域的心肌细胞复极化顺序紊乱，导致T波方向与正常相反，即T波倒置。若缺血持续存在，T波倒置可能更明显，甚至出现“冠状T波”（深而对称的倒置T波）。

临床意义：

心肌缺血的延续：T波倒置常伴随ST段压低出现，提示缺血范围较大或持续时间较长。

心肌梗死的演变：心肌梗死后，T波可能经历“直立→倒置→逐渐恢复”的过程，T波倒置是心肌损伤恢复期的表现之一。

其他原因：电解质紊乱（如低钾血症）、心肌病等也可能导致T波倒置，需结合临床综合判断。

案例：

62岁的李女士因反复胸闷就诊，心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置。运动试验中，ST段压低伴胸痛加重，诊断为不稳定性心绞痛。经强化药物治疗后，T波倒置逐渐变浅，症状缓解。

心电图的局限性：需结合临床与其他检查

尽管ST段压低和T波倒置是心肌缺血的重要标志，但心电图并非万能：

假阳性：部分健康人（如运动员）或非心脏疾病（如电解质紊乱）也可能出现类似改变。

假阴性：某些心肌缺血（如右冠状动脉病变）可能不引起ST段压低，或缺血区域与心电图导联不匹配。

因此，医生需结合患者症状、危险因素（如高血压、糖尿病）、心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）及影像学检查（如冠状动脉CT或造影）综合判断。

心电图是捕捉心肌缺血“求救信号”的利器，ST段压低和T波倒置如同心脏发出的“SOS”，提醒我们及时干预。然而，心电图的解读需结合临床背景，避免过度诊断或漏诊。如果您出现胸痛、胸闷等症状，或存在心血管危险因素，请务必定期进行心电图检查，并遵医嘱管理心脏健康。守护心脏，从读懂它的“语言”开始！